cetoacidoză

Ketoacidoza este un complex de simptome care se dezvoltă ca urmare a unei schimbări a echilibrului acido-bazic cu dezvoltarea acidozei datorită acumularii concentrațiilor ridicate de cetone în sânge.

Mai des, cetoacidoza se dezvoltă ca o condiție de urgență care complică evoluția diabetului zaharat, deși uneori poate fi observată la persoanele care nu au acest diagnostic.

În mod normal, conversia glucozei, absorbită în circulația sistemică a tractului gastrointestinal, se realizează în două direcții. În primul rând, este folosit pentru a asigura nevoile energetice ale corpului, transformându-l în energie în timpul glicolizei. În al doilea rând, este stocat sub formă de glicogen sau grăsime pentru a acoperi eventualul consum de energie, dacă este necesar. Insulina, hormonul pancreasului, asigură utilizarea glicemiei din fluxul sanguin către celulele corpului.

In diabetul sub deficit de insulina in sange este concentrat Nonrecycled cantități mari de glucoză, care declanșează o cascadă de reacții patologice: sinteza de cetonă activate corpuri (acetonă), volumele lor sunt reduse excreție, tampoane alcaline sunt epuizate și se produce acidifierea mediului intern - de fapt se dezvolta cetoacidoza.

Cauze și factori de risc

Ketoacidoza pe fondul diabetului zaharat se poate dezvolta din mai multe motive:

  • în plus patologia asociată (intercurențială) care agravează evoluția bolii (proces inflamator acut, exacerbarea bolii cronice);
  • tratament incorect (doză scăzută excesiv de insulină, sau sărind peste o schimbare independentă a dozei, anularea sistemului antihiperglicemic defect medicament pentru administrarea insulinei sau a tulburării arta de administrare, termenul de valabilitate expirat a medicamentului);
  • monitorizarea necorespunzătoare a nivelurilor de glucoză din sânge;
  • dieta erori;
  • abuzul de alcool;
  • intervenții chirurgicale, leziuni;
  • accident vascular cerebral acut;
  • infarct miocardic;
  • sarcinii;
  • stresul psiho-emoțional excesiv;
  • administrarea sistematică a medicamentelor antagoniste ale insulinei (diuretice, glucocorticosteroizi, beta-blocante, contraceptive orale, etc.).

În plus față de diabetul zaharat, care este cauza principală a cetoacidozelor, această stare patologică se poate dezvolta pe fondul alcoolismului cronic sau al intoxicației severe cu alcool.

În practica pediatrică, cetoacidoza are loc fără diabet zaharat concomitent, care a apărut din următoarele motive:

  • predispoziția determinată genetic;
  • erori semnificative ale dietei (intervale lungi "foame", abundență de grăsimi saturate);
  • hipertiroidism;
  • neoplasmele cerebrale;
  • leucemii;
  • intoxicație; și așa mai departe
Ketoacidoza sub formă de sindrom de vomă cu acetonă este caracteristică copiilor. Se dezvoltă o afecțiune patologică, de obicei între vârsta de 2 și 10 ani.

Formele bolii

În funcție de motivul care a determinat dezvoltarea stării patologice, cetoacidoza este împărțită în:

  • diabetice;
  • alcool;
  • cetoacidoza nondiabetică (vărsături acetonemice, sindromul acetonemic, sindromul de vărsături ciclice), care pot fi primare și secundare.

etapă

În funcție de gradul de gravitate, există trei etape de cetoacidoză:

  1. Cetoacidoză moderată.
  2. Cetoacidoza decompensată sau precomă.
  3. Ketoacidotic coma.

simptome

Simptomele variază în funcție de severitatea afecțiunii.

Pentru caracteristica cetoacidoză moderată:

  • slăbiciune, oboseală;
  • dureri de cap, senzație de cap "învechit", episoade de amețeală;
  • intense sete;
  • creșterea cantității de urină (poliurie);
  • pielea uscată și membranele mucoase;
  • episoade de tahicardie;
  • pierderea apetitului, greață.

Cu o creștere a concentrației de organisme cetone în plasma sanguină, imaginea clinică a decompensării cetoacidozelor va consta în simptome de intoxicație severă:

  • letargie, somnolență, depresie a conștiinței;
  • o schimbare a ciclului de somn-trezire sub forma scurgerilor perioadelor de trezire;
  • încetinirea reacțiilor la stimuli;
  • dureri de cap;
  • lipsa apetitului, vărsături repetate;
  • reducerea tonusului muscular și a reflexelor tendonului;
  • pielea uscată și membranele mucoase;
  • răcirea mâinilor și picioarelor;
  • scurtarea respirației în repaus și cu o ușoară încărcare;
  • tahicardie severă, palpitații;
  • ușoară hipotensiune;
  • limbă căptușită cu floare maro groasă;
  • mirosul de acetonă în aerul expirat;
  • tensiune și sensibilitate în regiunile epigastrice și paraumbilice, hipocondrul drept.

În cazul în care coma cetoacidoză se dezvoltă ca un grad extrem de cetoacidoză, apar următoarele simptome:

  • pierderea conștiinței;
  • atonie musculară;
  • pielea este rece, cianotică, cu un model de marmură;
  • răceală lipicioasă la rece;
  • miros intens de acetonă sau mere copți din gură;
  • zgomot, adânc, respirație rapidă (respirația patologică a Kussmaul);
  • durere intensă în toate părțile abdomenului (pacienții răspund la palpare cu un moan);
  • limbă uscată, acoperită cu înflorire maro-verzuie.

Caracteristicile cetoacidozelor la copii

Ketoacidoza sub formă de sindrom de vomă cu acetonă este caracteristică copiilor. Se dezvoltă o afecțiune patologică, de obicei între vârsta de 2 și 10 ani.

Dacă atsetonemichesky sindrom este caracter primar, debutul bolii si atacurile brusc anacatharsis prezentat cu un miros caracteristic de acetonă (până la 20-30 de ori sau mai mult pe zi) cu o durată de la câteva ore până la câteva zile, împreună cu corpurile cetonice cetonuriei și cetonemie (în sânge și urină).

Un al doilea sindrom se dezvolta pe fondul unor boli infecțioase, inflamație acută, chirurgie miocardică și alte stări care implică tulburări ale metabolismului energetic și de activare a produselor hormoni contrainsular (de exemplu, glucocorticoizi sau hormoni tiroidieni).

Dacă decompensare prezintă semne de implicare a SNC (dureri de cap, somnolență, letargie), modificări inflamatorii gastrointestinale cauzate de iritația mucoasei (greață, dureri în stomac și în jurul buricului, distensie, tulburări scaun), temperatura corpului crește, cules simptome de deshidratare.

Sindromul acetonemic la copii poate fi rezolvat pe cont propriu timp de câteva zile sau pe fundalul terapiei.

diagnosticare

Diagnosticul de cetoacidoză constă într-o evaluare a imaginii clinice caracteristice și a rezultatelor metodelor de cercetare de laborator:

  • analiza urinei (glucoza, corpurile cetone, posibila proteinurie);
  • test de sânge biochimic [hiperglicemie (de obicei 20-30 mmol / l), hiperketonemie (poate fi determinată în mod normal), creșterea creatininei, uree];
  • detectarea schimbării echilibrului acido-bazic (acidoză metabolică decompensată).

tratament

Tratamentul cetoacidozei este efectuat urgent, pacienții sunt internați în departamentul specializat al spitalului, în cazul comă - în unitatea de terapie intensivă.

Principalele direcții ale farmacoterapiei:

  • terapia prin perfuzie;
  • terapia cu insulină în cazul unei afecțiuni diabetice a unei stări dezvoltate;
  • corectarea echilibrului acido-bazic (soluții tampon);
  • corecția schimbărilor electrolitului;
  • administrarea intravenoasă unică sau dublă a anticoagulantelor pentru prevenirea DIC;
  • agenți care afectează metabolismul țesutului.

Posibile complicații și consecințe

Complicațiile cetoacidozelor pot fi:

  • progresia spre coma cetoacidă;
  • umflarea creierului;
  • coagularea intravasculară diseminată (DIC);
  • edem pulmonar;
  • insuficiență cardiacă acută;
  • insuficiență renală acută;
  • aritmii cardiace ca rezultat al hipokaliemiei;
  • aspirația conținutului gastric (asfixie, pneumonie de aspirație).

perspectivă

Cu diagnosticarea în timp util și terapia inițiată de urgență, prognosticul este favorabil. Prognosticul se agravează odată cu apariția complicațiilor care amenință viața.

cetoacidoză

Ketoacidoza este o complicație periculoasă a diabetului zaharat, care, fără tratament adecvat și în timp util, poate duce la comă diabetică sau chiar la moarte. Starea începe să progreseze dacă organismul uman nu poate utiliza pe deplin glucoza ca sursă de energie, deoarece îi lipsește insulina hormonală. În acest caz, mecanismul compensator este activat, iar organismul începe să utilizeze grăsimile de intrare ca sursă de energie.

Ca urmare a defalcării grăsimilor, se formează cetone. Aceste substanțe sunt produse reziduale care se acumulează treptat în corpul uman și îl otrăvesc. Intoxicarea severa poate duce la coma diabetica. Dacă nu oferiți asistență în timp util pacientului, consecințele pot fi grave.

Oamenii de știință au descris pentru prima dată simptomele de cetoacidoză la copii și adulți încă din 1886. Până când insulina a fost inventată, cetoacidoza diabetică a dus aproape întotdeauna la moarte. Acum, situația sa îmbunătățit semnificativ. Rata mortalității este foarte scăzută. Principalul lucru este de a începe o terapie în timp util și completă și adecvată.

Cetoacidoza diabetică afectează adulții și copiii cu antecedente de diabet zaharat de tip 1. Este de remarcat faptul că această condiție periculoasă este destul de rară în diabetul de tip al doilea. Tratamentul patologiei trebuie efectuat numai în condiții staționare, astfel încât medicii să aibă posibilitatea de a monitoriza permanent starea pacientului și, dacă este necesar, să efectueze resuscitarea.

cetoacidoză diabetică la copii și adulți este caracterizată prin deficit de hormon de insulină, creșterea concentrației corpurilor de glucoză și cetonă în corpul uman, apariția acetonei în urină, precum și tulburările metabolice. Această afecțiune este deosebit de severă la copii și adolescenți cu diabet zaharat de tip 1 slab compensat.

etiologie

Principalul motiv pentru progresia cetoacidozelor diabetice la diabetul zaharat de tip 1 este deficiența de insulină. Factorii etiologici care pot declanșa progresia cetoacidozei includ următoarele:

  • manifestarea primară a diabetului de tip 1;
  • tratamentul necorespunzător al diabetului de tip 1: administrarea întârziată a insulinei și calculul incorect al dozei;
  • nerespectarea alimentelor dietetice - consumul unor cantități mari de alimente care conțin carbohidrați ușor digerabili;
  • afecțiuni care agravează apariția diabetului de tip 1 la copii și adulți: boli infecțioase ale sistemului urinar, organe respiratorii, infarct miocardic, accident vascular cerebral ischemic;
  • intervenții chirurgicale și leziuni de severitate variabilă;
  • situații stresante;
  • utilizarea anumitor medicamente care pot crește nivelul de glucoză din sânge. De exemplu, acestea includ glucocorticoizi;
  • tulburări endocrine;
  • cultivarea copilului.

grade

Clinicienii disting următoarele grade de cetoacidoză diabetică la copii și adulți:

  • lumină. Primele simptome ale acestei afecțiuni patologice se manifestă: urinarea devine mai frecventă, pacientul începe să se simtă greață și apar semne de intoxicație. Trebuie remarcat faptul că în acest stadiu se manifestă un simptom caracteristic al cetoacidozelor - mirosul de acetonă în aerul expirat;
  • medie. Starea pacientului se deteriorează treptat - devine soporos. Simptomele perturbării sistemului cardiovascular: tahicardie, scăderea tensiunii arteriale. De asemenea, vărsături, dureri în abdomen (pacientul nu poate determina localizarea exactă a acestuia);
  • grele. Cele mai periculoase. Conștiința se observă, elevii sunt înguste și nu reacționează la stimularea luminii. Mirosul acetonului este atât de puternic încât poate fi ușor simțit în camera în care este pacientul. Există semne pronunțate de deshidratare severă.

simptomatologia

Este de remarcat faptul că simptomele de cetoacidoză la copii și adulți apar treptat - de la o zi la o săptămână. Dar tocmai acest curs lent permite unei persoane să suspecteze evoluția acestei stări periculoase și să caute imediat ajutor medical.

Simptome tipice de cetoacidoză:

  • scăderea în greutate în dieta normală;
  • slăbiciune;
  • o persoană devine repede obosită chiar de la munca obișnuită;
  • intense sete;
  • dureri de cap;
  • amețeli este posibil;
  • iritabilitate;
  • pielea uscată;
  • tahicardie;
  • tulburări de ritm cardiac;
  • greață și gagging;
  • diaree;
  • În stadiul inițial al progresiei patologiei, se observă urinare frecventă, dar când se trece la stadiul comă, cantitatea de secreție urină scade semnificativ (chiar și anuria este posibilă);
  • mirosul persistent de acetonă din gură;
  • perturbarea conștienței. Este posibil să apară inhibiție sau somnolență. Dacă timpul nu efectuează tratamentul, atunci se dezvoltă coma.

Dacă nu acordați atenție acestor simptome și nu efectuați un tratament complet, se va dezvolta coma cetoacidotică. Are mai multe opțiuni de flux:

  • forma cardiovasculară. O persoană are simptome mai pronunțate de insuficiență cardiacă și cardiacă - durere la proiecția inimii, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale;
  • Abdominală. Simptomele pseudoperitonitei se manifestă - durere abdominală, greață și respirație;
  • rinichi. Urinarea frecventă, care ulterior este înlocuită de anurie;
  • encefalopatie. În prim-plan, semnele de afectare a circulației sanguine în creier - o scădere a funcției vizuale, greață, amețeli și așa mai departe.

diagnosticare

Când apar primele semne la copii și adulți care indică progresia cetoacidozei, trebuie să vizitați imediat o instituție medicală pentru a diagnostica și a confirma sau respinge diagnosticul. Planul standard pentru diagnosticul de patologie include:

  • analiza simptomelor;
  • evaluarea istoricului bolii - prezența diabetului de tip 1, precum și a diferitelor boli asociate;
  • examinarea atentă a pacientului;
  • test de sânge pentru a determina concentrația de glucoză în sânge;
  • analiza urinei pentru a detecta corpurile cetone și acetonă;
  • analiza clinică a sângelui și a urinei;
  • biochimie de sânge.

complicații

  • umflarea creierului;
  • încălcarea inimii;
  • progresia diferitelor complicații infecțioase;
  • risc ridicat de deces.

tratament

Tratamentul unei afecțiuni patologice ar trebui să înceapă numai după un diagnostic aprofundat. Planul de tratament ar trebui să fie doar un specialist înalt calificat, ținând cont de gravitatea stării pacientului, precum și de severitatea cetoacidozei. Trebuie remarcat faptul că tratamentul pacienților cu un astfel de diagnostic este mai des efectuat în unitatea de terapie intensivă.

Tratamentul include:

  • terapia cu insulină. Este indicat să intre / în insulină pentru a reduce nivelul de glucoză din sânge. În timpul acestei terapii, este necesară monitorizarea constantă a nivelului de glucoză din sânge;
  • deshidratare. Este necesar să umpleți lichidul pierdut. În acest scop, în / injectat cu soluție salină;
  • pentru a preveni evoluția hipoglicemiei, este indicată administrarea unei soluții de glucoză;
  • corectarea tulburărilor electrolitice;
  • terapia cu antibiotice. Acest grup este necesar pentru a evita progresia complicațiilor infecțioase;
  • anticoagulante.

profilaxie

Ketoacidoza este o condiție periculoasă, deci este necesar cât mai curând posibil să se adreseze prevenirii acesteia persoanelor care suferă de diabet zaharat de tip 1. Măsuri preventive:

  • numirea dozelor corecte de insulină și administrarea lor în timp util a medicamentului;
  • dieta strict;
  • formarea pacienților cu diabet zaharat de tip 1 și 2 de auto-recunoaștere a semnelor de declanșare a decompensării.

cetoacidoză

. sau: comă cetoacidotică diabetică, comă hiperglicemică, comă hiperketonemică

Simptome de cetoacidoză

formă

motive

Cauza cetoacidozei diabetice este deficitul de insulină (un hormon care reduce glicemia).

Factorii care duc la dezvoltarea cetoacidozei diabetice.

  • Prima manifestare a diabetului zaharat (de obicei diabet zaharat tip 1).
  • Tratamentul necorespunzător al diabetului zaharat:
    • sărind peste consumul de glucoză și / sau insulină;
    • reducerea dozei de medicamente care scad nivelul glucozei și / sau insulină;
    • administrarea precoce a insulinei.
  • Încălcarea dieta: consumul unui număr mare de carbohidrați ușor de digerat (dulce, făină) și încălcarea dietei (sărind peste mese)
  • Bolile atașate care agravează diabetul zaharat (boli intercurente):
    • boli infecțioase, în special ale sistemului respirator (de exemplu, pneumonie), tractul urinar (de exemplu, inflamația vezicii);
    • infarctul miocardic (decesul mușchiului cardiac ca urmare a unei întreruperi a alimentării cu sânge);
    • accident vascular cerebral (încălcare acută a circulației cerebrale).
  • Control insuficient și auto-monitorizarea nivelurilor de glucoză din sânge.
  • Operații și leziuni, stres.
  • Utilizarea de medicamente care pot crește nivelul de glucoză din sânge (de exemplu, glucocorticoizi - hormoni suprarenali).
  • Alte afecțiuni endocrine în care este produsă o cantitate excesivă de hormoni contraindiculați (care cresc nivelul de glucoză în sânge) (de exemplu, sindromul Itsenko-Cushing sau o boală caracterizată printr-un nivel crescut de hormoni suprarenali).

Un endocrinolog va ajuta la tratarea bolii.

diagnosticare

  • Analiza plângerilor, istoricul bolilor:
    • prezența diabetului zaharat, tipul acestuia (tipul 1 sau 2), durata diabetului zaharat;
    • prezența bolilor concomitente.
  • Inspecție generală:
    • pielea uscată și membranele mucoase;
    • reducerea presiunii arteriale (sânge), o creștere a frecvenței cardiace;
    • mirosul de acetonă (mirosul "merelor murate") în aerul expirat;
    • dureri abdominale;
    • tulburări treptate ale conștiinței - de la somnolență la comă (lipsă de conștiență și reflexe).
  • Teste de laborator:
    • analiza nivelului glicemiei;
    • analiza urinei de acetonă, corpurile cetone (produse de degradare a grăsimilor, formate cu un nivel crescut de glucoză în sânge);
    • determinarea nivelului de organisme cetone din sânge;
    • analiza generală a sângelui și a urinei;
    • determinarea ionilor în sânge (sodiu, potasiu), niveluri de uree, creatinină, cloruri, bicarbonat, lactat;
    • analiza compoziției gazului și a raportului acid-bază (pH) al sângelui.

Tratamentul cetoacidozelor

  • Tratamentul cetoacidozei diabetice se efectuează în unitatea de terapie intensivă.
  • Terapia cu insulină este administrarea intravenoasă a insulinei (un hormon care reduce nivelul de glucoză din sânge) a unei acțiuni scurte sub supravegherea orară a nivelurilor de glucoză din sânge.
  • Umplerea unui deficit de lichid cu soluții de clorură de sodiu (soluție salină) de diferite concentrații.
  • Introducerea soluției de glucoză pentru prevenirea hipoglicemiei (scăderea nivelului glicemiei sub 3,3 mmol / l).
  • Corectarea tulburărilor electrolitice (introducerea soluțiilor care conțin săruri de potasiu).
  • Corecția stării acido-bazale (nivelul pH-ului).
  • Antibiotice pentru prevenirea complicațiilor infecțioase.
  • Anticoagulante pentru prevenirea trombozei (formarea cheagurilor de sânge în vase).

Complicații și consecințe

  • Edem cerebral.
  • Tulburări ale ritmului cardiac.
  • Infecțioase complicații (de exemplu, pneumonie).
  • Risc ridicat de deces.

Prevenirea cetoacidozei

  • Dozarea insulinei (un hormon care scade glucoza din sânge), care corespunde nivelului de glicemie (glucoza din sânge).
  • Dieta (limitarea aportului de carbohidrati carbohidrati - dulce, faina) si dieta (mancare de 4-5 ori pe zi in portii mici).
  • Formarea diabeticilor (o boală caracterizată printr-un nivel crescut de glucoză în sânge) auto-recunoașterea decompensării crescătoare (creșterea nivelului de glucoză din sânge), auto-control și ajustarea dozei de medicamente care scad nivelul de zahăr, în funcție de condiție.
  • Educația pacientului în școlile cu diabet zaharat.
  • Informarea publicului despre manifestările diabetului zaharat (sete crescută, urinare frecventă, scădere în greutate sau creștere) pentru vizita în timp util la medic în stadiile incipiente ale bolii.
  • surse

Endocrinologie - Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F., 2007)
Diagnosticul bolilor organelor interne: T. 2. Diagnosticul bolilor reumatice și sistemice CT. Diagnosticul bolilor endocrine. Okorokov A.N.

Ce să faci cu cetoacidoza?

  • Alegeți medicul endocrinolog potrivit
  • Treceți testele
  • Luați un tratament de la medic
  • Urmați toate recomandările

KETOACIDOZ ȘI KETOATSIDOTICHESKY KOMA

Despre articol

Pentru citare: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ ȘI KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. P. 8

Diagnosticul de cetoacidoză diabetică cu diabet zaharat stabilit nu cauzează dificultăți. O atenție deosebită este necesară atunci când diabetul zaharat se manifestă într-o stare de cetoacidoză. Sunt prezentate recomandări pentru tratamentul acestei afecțiuni și a complicațiilor acesteia.

Diagnosticarea cetoacidozei diabetice la diabet zaharat documentat nu prezintă dificultăți. Nu trebuie pus accentul în prezența cetoacidozelor. Se recomandă ca toate condițiile să fie date.

IY Demidova - Departamentul de Endocrinologie MMA. IM Sechenov (Șef - Academician al Academiei de Științe Medicale din Rusia Prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Departamentul de endocrinologie (șef prof. I.I.Dedov, Academician al Academiei de Științe Medicale din Rusia, I.M.Sechenov Academia de Medicină din Moscova

Ketoacidoza și coma cetoacidotică sunt una dintre principalele cauze de deces pentru pacienții cu diabet zaharat (DM) cu vârsta sub 20 de ani. Mai mult de 16% dintre pacienții cu diabet zaharat dependent de insulină (IDDM) mor din cauza cetoacidozei sau comă cetoacidotică. Riscul unui rezultat letal al cetoacidozei este în mod special crescut în cazurile în care factorul care provoacă apariția acestei complicații acute a diabetului zaharat este o boală severă intercurente.
Detectarea precoce a IDDM a redus incidența manifestărilor acestei boli în starea de cetoacidoză la 20%. Predarea pacienților cu diabet zaharat cum să se autocontrolă și să efectueze tactici în situații de urgență a redus semnificativ riscul de cetoacidoză - până la 0,5-2% din cazuri pe an.
Studiul nuanțelor patogenezei cetoacidozelor și crearea unor regimuri optime de tratament pentru această afecțiune au condus la o scădere a frecvenței deceselor, cu toate acestea, rata mortalității comatice a cetoacidelor este de 7-19%, iar în instituțiile medicale nespecializate această cifră este mai mare.

Cele mai frecvente factori precipitanți decompensare diabetul si dezvoltarea cetoacidozei sunt orice boli intercurente (procese inflamatorii acute, agravarea bolilor cronice, boli infectioase), chirurgie, traumatisme, tulburări la tratament (introducerea de erori de insulină întârziate sau necorespunzător stocate în atribuiri sau a dozei de medicament, funcționarea defectuoasă în sistemele de administrare a insulinei, situațiile de stres emoțional, sarcina și încetarea administrării insulinei în scopuri suicidare lea.
Deficiența insulinei absolute joacă un rol principal în patogeneza cetoacidozei, ducând la o scădere a utilizării glucozei de către țesuturile dependente de insulină și, în consecință, la hiperglicemia și foamea energiei severe în ele. Această din urmă împrejurare este cauzat o creștere bruscă a nivelului sanguin al hormonilor kontrinsulinovyh (glucagon, cortizol, catecholamine, ACTH, hormon de creștere), stimularea proceselor glicogenolizei de proteoliză și furnizarea de lipoliză substraturi pentru gluconeogeneza în ficat și, într-o mai mică măsură, în rinichi. Gluconeogeneza combinată cu afectarea directă a utilizării glucozei de către țesuturi datorită deficienței absolute a insulinei este cea mai importantă cauză a hiperglicemiei cu creștere rapidă, creșterea osmolarității plasmatice, deshidratarea intracelulară și diureza osmotică.
Acești factori conduc la deshidratare extracelulară severă, șoc hipovolemic și tulburări electrolitice semnificative. Deshidratarea și hipovolemia determină o scădere a fluxului sanguin cerebral, renal și periferic, care, la rândul său, sporește hipoxia existentă a SNC și a țesuturilor periferice și conduce la dezvoltarea oliguriei și anuriei. Hipoxia țesuturilor periferice contribuie la activarea proceselor de glicoliză anaerobă în ele și la o creștere treptată a nivelului de lactat. Deficitul relativ al lactatului dehidrogenazei cu deficit de insulină și imposibilitatea utilizării complete a lactatului în ciclul Corey sunt cauza acidozei lactice în timpul decompensării IDDM. Deficitul de insulină și o creștere accentuată a concentrației tuturor hormonilor de continsulină determină activarea lipolizelor și mobilizarea acizilor grași liberi (FFA), care contribuie la producerea activă a organismelor cetone. Formarea îmbunătățită a acetil-CoA, precursorul acetoacetat (și decarboxilarea cu acetonă) și B-hidroxibutirat sunt furnizate în aceste condiții, primirea activă FFA la ficat din cauza mobilizarea acestora din țesuturile periferice și procesele predominanța lipolizei peste lipogeneza în ficat de celule în sine.
Creșterea rapidă a concentrației de organe cetone în timpul decompensării diabetului este cauzată nu numai de creșterea producției, ci și de scăderea utilizării lor periferice și a excreției în urină datorată deshidratării și oliguriei, care a înlocuit poliuria. Disocierea corpurilor cetone este însoțită de producția echimolară de ioni de hidrogen. În condițiile de decompensare a diabetului zaharat, producerea de corpuri cetone și, prin urmare, formarea de ioni de hidrogen depășesc capacitatea de tamponare a țesuturilor și fluidele corporale, ceea ce duce la apariția acidozelor metabolice severe [1].
Severitatea stării în cetoacidoza din cauza ascutita deshidratare organism acidoză metabolică decompensată, deficit marcat de electrolit (potasiu, sodiu, fosfor, magneziu, etc.), Hipoxia, hyperosmotic (în majoritatea cazurilor) și adesea boli concomitente intercurente.

Ketoacidoza se dezvoltă treptat în câteva zile. În prezența unei infecții severe concomitente, imaginea clinică a cetoacidozei se desfășoară într-un timp mai scurt.
semne clinice timpurii ale cetoacidozei sunt simptome tipice ale diabetului zaharat decompensat, cum ar fi în creștere uscăciune a mucoaselor și a pielii, sete, poliurie, ulterior alternând cu oligurie și anurie, slăbiciune, dureri de cap, somnolență, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, apariția unui miros ușor de acetonă în respirație. În caz de eșec de a oferi asistență în timp util la tulburări metabolice sunt agravate, iar semnele clinice descrise mai sus sunt completate de simptome nespecifice de intoxicare și de acidoză, cum ar fi dureri de cap, amețeli, greață și vărsături, care întețește în curând și devine caracterul îndărătnic. Masele emetice cu cetoacidoză au adesea o nuanță sângeroasă-maronie, iar medicii o iau în mod eronat pentru a provoca voma "cafele de cafea". Pe măsură ce crește cetoacidoza, mirosul de acetonă din aerul expirat se intensifică și respirația devine frecventă, zgomotoasă și profundă (compensarea respiratorie, respirația Kussmaul).
Simptomul observat la mai mult de jumătate dintre pacienți, așa-numitul "sindrom abdominal" de cetoacidoză, manifestat de clinica "abdomenului acut", merită o atenție specială. Adesea, o combinație de durere abdominală, vărsături și leucocitoză observată în cetoacidoză conduce la erori de diagnosticare și intervenții chirurgicale inacceptabile, adesea terminând cu decesul. Riscul unor asemenea erori este deosebit de important în cazul manifestării diabetului într-o stare de cetoacidoză.
Un examen obiectiv a marcat semne de deshidratare (în cazuri grave, pacienții pierd până la 10 - 12% din greutatea corporală). Turgorul țesuturilor este redus drastic. Bilele oculare devin moi, iar pielea și membranele vizibile se usucă. Limba este acoperită cu o floare maro groasă. Tonicul muscular, reflexele tendonului, temperatura corporală și tensiunea arterială sunt reduse. Determinată de impulsul rapid al umplerii și tensiunii scăzute. Ficatul, de regulă, se extinde în mod semnificativ de sub marginea arcului costal și este dureros la palpare. Respirația Kussmaul este însoțită de un miros puternic de acetonă în aerul expirat.
La examinarea pacienților aflați în stare de cetoacidoză, este necesar să se clarifice cât mai curând posibil motivul care a provocat decompensarea diabetului. Dacă există o boală simultană simultană, ar trebui să începeți imediat tratamentul.
Din primele semne de decompensare a diabetului zaharat, pacienții prezintă mai întâi semne de plămân și apoi depresie din ce în ce mai pronunțată a SNC. Deci, la început, pacienții se plâng de dureri de cap, devin iritabili și apoi - letargici, apatici, somnoroși. Starea de dezvoltare a stuporului se caracterizează printr-o scădere a trezirii, o încetinire a reacțiilor conștiente la stimuli și o creștere a perioadelor de somn. Pe măsură ce tulburările metabolice se înrăutățesc, starea de stupoare cu o stupoare, adesea numită stare precomodală, manifestată clinic prin somn profund sau similar cu ea în reacțiile comportamentale, este reactivă. Stadiul final al creșterii depresiei SNC este coma, caracterizată printr-o lipsă totală de conștiență.
În studiul sângelui se determină hiperglicemia, hiperketomemia, niveluri crescute de azot ureic, creatinină și, în unele cazuri, lactat. Nivelele de sodiu din plasmă sunt de obicei reduse. În ciuda unei pierderi semnificative de potasiu cu diureză osmotică, vărsături și scaun, ceea ce duce la o deficiență pronunțată a acestui electrolit în organism, concentrația sa plasmatică poate fi normală sau chiar ușor ridicată cu anurie. În studiul urinei se determină prin glucozurie, cetonurie și proteinurie. Valoarea inițială a acidului (CBS) reflectă acidoza metabolică decompensată, iar în cazuri severe, pH-ul sanguin scade sub 7,0. La ECG pot apărea semne de hipoxie miocardică și tulburări de conducere.
În cazul în care se știe că un pacient are diabet, diagnosticul de cetoacidoză și coma cetoacidotică nu este dificil. Diagnosticul este confirmat de imaginea clinică descrisă mai sus, parametrii de laborator (în primul rând hiperglicemia, prezența corpului de glucoză și cetonă în urină) și KOS, indicând prezența acidozelor metabolice decompensate. În cazul manifestării diabetului imediat în stare de cetoacidoză sau comă, trebuie să se ghideze, în primul rând, pentru a prezenta o deshidratare severă, semne de acidoză (respirație Kussmaul) și o pierdere semnificativă a greutății corporale într-o perioadă scurtă de timp. În același timp, studiul CBS elimină alcaloza respiratorie ca fiind cauza hiperventilației și confirmă prezența acidozei metabolice la pacient. În plus, mirosul de acetonă în aerul expirat ar trebui să aducă medicul la ideea prezenței pacientului este cetoacidoza. Lactatul acidoză, uremia, cetoacidoza alcoolică, intoxicația cu acid, metanolul, etilenglicolul, paraldehida, salicilații (celelalte cauze ale acidozei metabolice) nu sunt însoțite de o deshidratare atât de severă și de o pierdere semnificativă în greutate. Prezența hiperglicemiei și a cetonurii confirmă diagnosticul de diabet și cetoacidoză.

Tratamentul pacienților care se află într-o stare de decompensare a diabetului zaharat și chiar mai mult într-o stare de cetoacidoză sau comă cetoacidotică ar trebui să înceapă imediat. Pacienții sunt internați într-un departament specializat și într-o stare de comă - în unitatea de terapie intensivă.
Obiectivele principale ale terapiei cu cetoacidoză sunt lupta împotriva deshidratării și a șocului hipovolemic, restabilirea KOS fiziologic, normalizarea echilibrului electrolitic, eliminarea intoxicației și tratamentul bolilor asociate.
Imediat înainte de începerea tratamentului, pacientul este spălat în stomac cu soluție de bicarbonat de sodiu. Se introduce un cateter urinar pentru monitorizarea funcției renale și înregistrarea diurezei. Pentru a îmbunătăți oxigenarea țesuturilor, se ajustează inhalarea oxigenului. Având în vedere hipotermia, pacientul trebuie acoperit călduros și soluțiile trebuie injectate încălzite.
Pentru a monitoriza eficacitatea terapiei, glicemia, pH-ul sanguin, pCO sunt monitorizate înainte de tratament.2, nivelul concentrațiilor de K, Na, lactat și cetone din sânge, glucozurie și cetonurie, tensiunea arterială, ECG, nivelul hemoglobinei, hematocrit, rata respiratorie (BH), pulsul. În viitor, este necesar să se monitorizeze glicemia, pH-ul sângelui, pCO2, HELL, ECG, BH, puls. Puteți evalua alți indicatori la fiecare 2 până la 3 ore.
O valoare importantă de prognostic (mai ales într-o stare de comă) este evaluarea reacției elevilor la lumină. O reacție slabă sau absența completă a acesteia indică modificări structurale în structura trunchiului cerebral și o probabilitate scăzută a unui rezultat favorabil al bolii.
Rehidratarea este foarte importantă în tratamentul cetoacidozei diabetice datorită rolului important de deshidratare în lanțul tulburărilor metabolice în această stare. Volumul de lichid pierdut este reumplut cu soluții fiziologice (sau hipotonice cu hiperosmolaritate) și 5-10% soluții de glucoză. Încetarea terapiei prin perfuzie este posibilă numai cu recuperarea completă a conștienței, absența greaței, vărsăturilor și posibilitatea de aport lichid de către pacient per os. În prima oră, se injectează intravenos 1 I soluție de NaCl 0,9%. În prezența hiperosmolarității, soluția salină poate fi înlocuită cu o soluție hipotonică 0,45% NaCI.
Estimarea osmolarității efective, calculată prin următoarea formulă:
Osmolaritatea = 2 [Na + K (mmol / l)] + glicemia (mOsm) (mmol / l), valoarea normală = 297 ± 2 mOsm / l
În următoarele două ore de la începerea tratamentului, se injectează 500 ml soluție de NaCl 0,9% în fiecare oră. În următoarele ore, viteza de injectare a fluidului nu trebuie să depășească de obicei 300 ml / oră. După reducerea nivelului de glicemie sub 14 mmol / l, soluția salină este înlocuită cu 5-10% soluție de glucoză și injectată la viteza indicată mai sus. Scopul glucozei în această etapă este dictat de o serie de motive, dintre care principala este menținerea osmolarității necesare a sângelui. Scăderea rapidă a nivelului de glicemie și concentrația altor componente sanguine cu conținut ridicat de sânge pe fundalul terapiei cu perfuzie cauzează adesea o descreștere rapidă nedorită a osmolarității plasmatice.
Terapia cu insulină începe imediat după diagnosticarea cetoacidozei. În tratamentul cetoacidozei, precum și a oricăror alte afecțiuni urgente la diabet, se utilizează numai insulină cu acțiune scurtă (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, etc.). Înainte de normalizarea CBS și reducerea nivelului glicemiei sub 14,0 mmol / l, insulina se administrează numai intravenos sau intramuscular în rectus abdominis. După atingerea nivelului indicat de glicemie și normalizarea KOS, pacientul este transferat la administrarea subcutanată a insulinei cu acțiune scurtă.
Doza de insulină în prima oră de tratament este de 10 UI bolus intravenos sau 20 UI intramuscular. În cazul unei infecții severe purulente concomitente, prima doză de insulină poate fi dublată.
În timpul orar ulterior, o medie de 6 U de insulină cu acțiune scurtă este administrată intramuscular sau împreună cu o soluție fiziologică de NaCl intravenos. Pentru aceasta, într-un recipient separat, cu o soluție de NaCl 0,9%, se adaugă 10 UI de insulină pentru fiecare 100 ml de soluție salină. Amestecul rezultat este bine agitat. Pentru a adsorbi insulina pe pereții sistemului, 50 ml din fluxul de jet este trecut prin el. Utilizarea soluțiilor de albumină utilizate anterior pentru același scop este acum considerată opțională. 60 ml din acest amestec este injectat intravenos pe oră. În cazul în care nivelul glicemiei nu scade în primele 2-3 ore de la începerea tratamentului, se recomandă dublarea dozei de insulină în următoarea oră.
Când nivelul glucozei din sânge ajunge la 12-14 mmol / l, doza de insulină administrată este redusă cu un factor de 2 până la 3 U pe oră (30 ml dintr-un amestec de insulină și soluție salină). În acest stadiu al terapiei, este posibilă transferarea pacientului la injecții cu insulină intramusculară, totuși, trebuie avut în vedere faptul că seringile de insulină utilizate și diferitele sisteme individuale de administrare a hormonului sunt furnizate cu ace doar pentru administrarea subcutanată a insulinei.
Nu trebuie să vă străduiți să reduceți nivelul glicemiei sub 10 mmol / l, deoarece acest lucru crește riscul de apariție a hipoglicemiei, dar mai ales a hiposmolarității. Cu toate acestea, dacă nivelul glucozei din sânge scade sub 10 mmol / l cu acidoză persistentă, se recomandă continuarea administrării de insulină în fiecare oră și reducerea dozei la 2-3 U / h. Când CBS este normalizată (cetonuria ușoară poate fi păstrată în același timp), pacientul trebuie transferat la administrarea subcutanată de insulină 6 U, la fiecare 2 ore și apoi la fiecare 4 ore în aceeași doză.
În absența cetoacidozei în a doua-a treia zi de tratament, pacientul poate fi transferat la 5-6 administrarea unică de insulină cu acțiune scurtă și, ulterior, la terapia cu insulină combinată obișnuită.
Restaurarea echilibrului electrolitic, în special deficitul de potasiu, este o componentă importantă a tratamentului complex al cetoacidozelor. De obicei, introducerea KCl începe după 2 ore de la începerea tratamentului cu perfuzie. Cu toate acestea, dacă înainte de începerea tratamentului există deja semne ECG sau de laborator care confirmă hipokaliemie cu absența obligatorie a anuriei, administrarea de potasiu poate fi inițiată imediat, deoarece administrarea de fluide și insulină contribuie la o scădere rapidă a nivelului de potasiu din sânge datorită diluării concentrației și normalizării transportului de potasiu.
Doza de soluție KCL administrată intravenos depinde de concentrația de potasiu din plasmă. Deci, când nivelul de potasiu este sub 3 mmol / l, trebuie injectat 3 g / h (substanță uscată), la 3-4 mmol / l - 2 g / h, la 4-5 mmol / l - 1,5 g / 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / oră. După atingerea unui nivel de potasiu în plasmă de 6 mmol / l, introducerea soluției de KCl trebuie oprită.
Ca o regulă, pacienții nu au nevoie de o corecție suplimentară a hipofosfatemiei. Problema necesității introducerii fosfatului de potasiu are loc numai dacă nivelul fosforului din plasmă scade sub 1 mg%.
Recuperarea CBS începe literalmente din primele minute ale tratamentului cu cetoacidoză, datorită prescrierii de lichid și introducerii insulinei. Recuperarea volumului de lichid declanșează sistemele fiziologice tampon, în special, capacitatea rinichilor de a reabsorba bicarbonații este restaurată. Administrarea de insulină inhibă ketogenesis și, prin urmare, reduce concentrația de ioni de hidrogen în sânge. Cu toate acestea, în unele cazuri, apare problema necesității numirii de bicarbonat de sodiu pentru corectarea CBS. Sa observat mai sus că nici acidoza metabolică periferică semnificativă nu este întotdeauna însoțită de o acidoză la fel de pronunțată a SNC, datorită prezenței unui număr de mecanisme de protecție și adaptare. Potrivit lui J. Ohman și colab. J. Posner și F. Plum [2], la pacienții cu cetoacidoză diabetică, înainte de începerea tratamentului, pH-ul lichidului cefalorahidian este de obicei în limitele normale. Încercările de corectare a acidozei plasmatice cu administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu pot duce la dezvoltarea rapidă a acidozei SNC și la o deteriorare accentuată a stării de conștiență a pacientului. Având în vedere efectele secundare descrise cu introducerea de sodă, au fost elaborate criterii foarte stricte pentru administrarea de bicarbonat de sodiu în cetoacidoza diabetică. Luați în considerare fezabilitatea introducerii de sodă ar trebui să fie doar la nivelul pH-ului sanguin sub 7.0. Trebuie subliniat faptul că în acest caz este foarte important să se efectueze monitorizarea continuă a modificărilor CBS, iar când pH-ul ajunge la 7,0, introducerea bicarbonatului trebuie oprită. O soluție 4% de bicarbonat de sodiu este utilizată la o viteză de 2,5 ml pe 1 kg de greutate corporală reală intravenos, foarte lent. Odată cu introducerea bicarbonatului de sodiu, se injectează intravenos o soluție suplimentară de KCI la o viteză de 1,5-2 g de materie uscată KCl [2].
Pentru tratarea sau prevenirea bolilor inflamatorii, se prescriu antibiotice cu spectru larg.
Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și pentru a preveni coagularea intravasculară diseminată de două ori în primele zile de tratament, 5 000 UI de heparină sunt administrați intravenos sub controlul unei coagulograme.
Pentru a normaliza procesele de oxidare se adaugă 150 - 200 ml cocarboxilază și 5 ml soluție 5% de acid ascorbic.
Cu tensiune arterială scăzută și alte simptome de șoc, terapia vizează creșterea și menținerea tensiunii arteriale și a activității cardiace.
După îndepărtarea pacientului din starea de cetoacidoză, este prescrisă o dietă bogată în carbohidrați, proteine, potasiu. Grasimile din dieta exclud cel putin o saptamana.

Printre complicațiile care apar în timpul tratamentului cu cetoacidoză, cel mai mare pericol îl reprezintă edemul creierului, care în 70% dintre cazuri se termină cu moartea (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Cea mai frecventă cauză a edemului cerebral este scăderea rapidă a osmolarității plasmatice și a nivelului glucozei din sânge pe fundalul terapiei perfuzabile în curs de perfuzare și administrării insulinei. În cazul utilizării bicarbonatului de sodiu pentru a corecta acidoza, se creează condiții prealabile suplimentare pentru apariția acestei complicații teribile. Dezechilibrul dintre pH-ul sângelui periferic și CSF mărește presiunea acestuia din urmă și facilitează transportul apei din spațiul intercelular către celulele creierului, a căror osmolaritate crește. Edemul creierului se dezvoltă de obicei în interval de 4 până la 6 ore de la începerea tratamentului cu cetoacidoză diabetică. În cazul în care conservarea pacientului este conservată, semnele edemului cerebral incipient sunt deteriorarea sănătății, dureri de cap severe și amețeli, greață, vărsături, tulburări vizuale, precum și tensiune în bulgări, instabilitatea parametrilor hemodinamici și creșterea febrei. De regulă, simptomele clinice prezentate apar după perioada "luminată" de îmbunătățire a stării de sănătate pe fundalul unei dinamici evidente pozitive a parametrilor de laborator.
Este mult mai dificil să se suspecteze începutul umflarea creierului la pacienții aflați în stare de comă de cetoacidoză. Un semn sigur al acestei complicații la etapa inițială este lipsa unei dinamici pozitive în starea de spirit a pacientului, pe fondul îmbunătățirii obiective a metabolismului carbohidraților. Semnele clinice de edem cerebral descrise mai sus sunt însoțite de o scădere sau absență a răspunsului elevului la lumină, oftalmoplegie și umflarea nervului optic. Ecografia cu ultrasunete și tomografia computerizată confirmă diagnosticul.
Tratamentul edemului cerebral este mult mai dificil decât diagnosticul acestei afecțiuni. Când se confirmă prezența edemului cerebral la un pacient, se prescriu diuretice osmotice - administrarea intravenoasă în picurare a soluției de manitol la o doză de 1-2 g / kg. După aceea, 80-120 mg de lasix și 10 ml de soluție de clorură de sodiu hipertonică sunt injectate intravenos într-un jet [4]. Întrebarea cu privire la oportunitatea prescrierii glucocorticoizilor (preferința este dată exclusiv dexametazonei datorită proprietăților minime de mineralocorticoide) nu a fost complet rezolvată. Se crede că cel mai mare efect al numirii acestor hormoni este observat când creierul este umflat pe fondul unei leziuni sau tumori. Cu toate acestea, având în vedere capacitatea de glucocorticoizi pentru a reduce bariera crescută pathologically permeabilitatea vasculară și sânge-creier, normalizează transportul ionilor prin membrana celulară și inhibă activitatea enzimelor lizozomale celulelor măduvei, fezabilitatea edemului lor destinație cerebrală în cetoacidoza abordate individual. Hipotermia creierului și hiperventilarea activă a plămânilor se adaugă măsurilor terapeutice de reducere a presiunii intracraniene datorită vasoconstricției. În unele cazuri, ar trebui să ia în considerare problema craniotomiei.
Printre alte complicații cetoacidoză și tratamentul trebuie să aloce coagulare intravasculară diseminată, edem pulmonar, insuficiență cardiovasculară acută, hipokaliemie, alcaloza metabolică, asfixie din cauza aspirației conținutului gastric.
Controlul strict al parametrilor hemodinamici, hemostaza, conținutul de electrolit, osmolaritate si simptome neurologice schimba permite pentru a suspecta complicațiile de mai sus într-un stadiu incipient și să ia imediat măsuri eficiente pentru a le elimina.

1. Krane E. Cetoacidoza diabetică. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnosticul stupor și comă. Per.s Engleză: Medicina, 1986. - 544 p. Fig.
3. Beaser R. Urgențe diabetice. Joslin Diabetes Center. Note de curs. Octombrie 1992: 12.
4. Cetoacidoza diabetică - o schemă de management. În: Diabetul la tineri. ISGD. Buletinul oficial 1990; 23: 13-5.

Selectarea unei terapii complexe adecvate a diabetului zaharat insulino-dependent este de aproximativ.

Cetoacidoza diabetică

Cetoacidoza diabetică este o formă decompensată a diabetului zaharat, care apare ca urmare a creșterii nivelului de glucoză și a organismelor cetone din sânge. Se caracterizează prin sete, urinare crescută, piele uscată, miros pe bază de acetonă din gură, durere în abdomen. Din partea sistemului nervos central au fost observate apariția unor dureri de cap, letargie, iritabilitate, somnolență, letargie. Ketoacidoza este diagnosticată în funcție de examinarea biochimică a sângelui și a urinei (glucoză, electroliți, corpuri cetone, KOS). Bazele tratamentului sunt terapia cu insulină, măsurile de rehidratare și corectarea modificărilor patologice în metabolismul electroliților.

Cetoacidoza diabetică

Diabetul cetoacidoza (DKA) este o întrerupere acută a mecanismelor de reglare metabolică la pacienții diabetici, însoțită de hiperglicemie și cetonemie. Este una dintre cele mai frecvente complicații ale diabetului zaharat (DM) în endocrinologie. Ea este înregistrată în aproximativ 5-8 cazuri la 1000 pacienți cu diabet zaharat de tip 1 pe an, care este direct legată de calitatea asistenței medicale acordate pacienților cu diabet zaharat. Mortalitatea din coma cetoacidelor variază între 0,5-5% și depinde de spitalizarea actuală a pacientului. Practic, această complicație apare la persoanele cu vârsta sub 30 de ani.

Cauzele de cetoacidoză diabetică

Cauza de decompensare acută este absolută (cu diabet zaharat de tip 1) sau cu o relativă severă (cu diabet zaharat de tip 2) insuficiență de insulină. Ketoacidoza poate fi una dintre opțiunile de manifestare a diabetului de tip 1 la pacienții care nu sunt conștienți de diagnosticul lor și nu primesc tratament. Dacă pacientul primește deja tratament pentru diabet, motivele pentru dezvoltarea cetoacidozei pot fi:

  • Terapie inadecvată. Include cazuri de selecție necorespunzătoare a dozei optime de insulină, transferul întârziat al unui pacient din comprimate de medicamente care scad glucoza la injecții cu hormoni, funcționarea defectuoasă a unei pompe de insulină sau a unui stilou injector (pen-ul).
  • Nerespectarea recomandărilor medicului. Cetoacidoza diabetică poate apărea dacă pacientul ajustează incorect doza de insulină, în funcție de nivelul glicemiei. Patologia se dezvoltă odată cu folosirea medicamentelor expirate care și-au pierdut proprietățile terapeutice, reducerea auto-dozării, înlocuirea neautorizată a injecțiilor cu tablete sau respingerea completă a terapiei de scădere a glucozei.
  • Creșterea bruscă a necesarului de insulină. De obicei, însoțește condiții, cum ar fi sarcina, stresul (mai ales la adolescenți), traumatisme, boli infecțioase și inflamatorii, atacuri de cord si accidente vasculare cerebrale, comorbidități origine endocrine (acromegalia, sindromul Cushing, si altele.), Chirurgie. Cauza cetoacidozei poate fi utilizarea anumitor medicamente, datorită cărora nivelul de glucoză din sânge crește (de exemplu, glucocorticosteroizii).

Într-un sfert de cazuri, nu este posibilă stabilirea în mod fiabil a cauzei. Dezvoltarea complicației nu poate fi asociată cu niciunul dintre factorii provocatori.

patogenia

Rolul principal în patogeneza cetoacidozei diabetice este atribuit insuficienței de insulină. Fără ea, glucoza nu poate fi utilizată, ca rezultat al unei situații care se numește "foame din abundență". Adică, glucoza din organism este suficientă, dar utilizarea sa este imposibilă. In paralel, acesta este eliberat în hormonii din sânge, cum ar fi adrenalina, cortizol, hormon de creștere, glucagon, ACTH, care cresc doar gluconeogeneza, chiar mai mult creșterea concentrației de glucide din sânge. De îndată ce pragul renal este depășit, glucoza pătrunde în urină și începe să fie eliminată din organism și, împreună cu aceasta, o parte semnificativă a fluidului și a electroliților este eliminată.

Datorită îngroșării sângelui, se dezvoltă hipoxie tisulară. Ea provoacă activarea glicolizei de-a lungul căii anaerobe, ceea ce crește conținutul de lactat din sânge. Datorită imposibilității utilizării sale, se formează acidoză lactică. Hormoni Kontrinsulyarnye începe procesul de lipoliza. Ficatul primește o cantitate mare de acizi grași, care acționează ca o sursă alternativă de energie. Ele formează corpuri cetone. Atunci când corpurile cetone disociază, se dezvoltă acidoză de tip metabolic.

clasificare

Prin severitatea cetoacidozei diabetice împărțită în trei grade. Criteriile de evaluare sunt valorile de laborator și prezența sau absența conștienței la un pacient.

  • Calitate ușoară Glicemia plasmatică 13-15 mmol / l, pH-ul sângelui arterial în intervalul de la 7,25 la 7,3. Whey bicarbonate de la 15 la 18 meq / l. Prezența corpurilor cetone în analiza urinei și a serului +. Diferența anionică este mai mare de 10. Nu există nici o perturbare a conștiinței.
  • Grad mediu. Plasmă glucoză în intervalul 16-19 mmol / l. Intervalul de aciditate a sângelui arterial de la 7,0 la 7,24. Whey bicarbonate - 10-15 meq / l. Organele cetone în urină, ser ++. Constiinta absenta sau somnolenta marcata. Diferență anionică mai mare de 12.
  • Grad mare. Glicemia plasmatică este mai mare de 20 mmol / l. Aciditatea arterială este mai mică de 7,0. Whey bicarbonate mai mică de 10 meq / l. Organele cetone în urină și ser +++. Diferența de anion este mai mare de 14. Există dereglări ale conștiinței sub forma unui spoor sau a unei comă.

Simptomele cetoacidozei diabetice

DKA nu este caracterizată de o dezvoltare bruscă. Simptomele patologiei se formează de obicei în câteva zile, în cazuri excepționale, dezvoltarea lor este posibilă într-o perioadă de până la 24 de ore. În diabet, cetoacidoza trece prin precomă, începând coma cetoacidă și coma completă a cetoacidului.

Primele plângeri ale pacientului, care indică starea precomului, sunt sete de nevralgat, urinare frecventă. Pacientul este îngrijorat de uscăciunea pielii, de peeling, de senzația neplăcută de strângere a pielii. Când membranele mucoase se usucă, există plângeri de arsură și mâncărime în nas. Dacă se formează cetoacidoză pe o perioadă lungă de timp, este posibilă scăderea gravă a greutății. Slăbiciunea, oboseala, pierderea performanței și apetitul sunt plângeri tipice pentru pacienții aflați în stare precomană.

O comă cetoacidă incipientă este însoțită de greață și vărsături, care nu scutesc. Poate apariția durerii în abdomen (pseudoperitonită). Cefaleea, iritabilitatea, somnolența, letargia indică implicarea în procesul patologic al sistemului nervos central. Examinarea pacientului permite stabilirea prezenței mirosului de acetonă din cavitatea orală și a unui ritm respirator specific (respirația Kussmaul). Sunt observate tahicardie și hipotensiune arterială. Coma cetoacidă completă este însoțită de pierderea conștienței, o scădere sau absența completă a reflexelor, deshidratare severă.

complicații

Cetoacidoza diabetică poate duce la apariția edemului pulmonar (în special datorită unei terapii perfuzate în mod necorespunzător). Ar putea fi posibilă o tromboză arterială de diferite localizări ca urmare a pierderii excesive de lichide și a vâscozității sângelui crescută. În cazuri rare, edemul se dezvoltă în creier (apare în special la copii, care se termină adesea în moarte). Datorită scăderii volumului sângelui circulant, se formează reacții de șoc (dezvoltarea acestora este favorizată de acidoza care însoțește infarctul miocardic). Cu o lungă ședere într-o comă, este imposibil să se excludă adăugarea unei infecții secundare, cel mai adesea sub formă de pneumonie.

diagnosticare

Diagnosticarea cetoacidozelor la diabet poate fi dificilă. Pacienții cu simptome de peritonită, greață și vărsături nu sunt adesea endocrinologici, ci în departamentul chirurgical. Pentru a evita spitalizarea non-core a pacientului, se efectuează următoarele măsuri de diagnosticare:

  • Consultarea unui endocrinolog sau a unui diabetolog. La recepție, specialistul evaluează starea generală a pacientului, dacă conștiința este păstrată, clarifică plângerile. Examenul inițial oferă informații despre deshidratarea pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei, reducerea turgorului țesuturilor moi și prezența sindromului abdominal. Examinarea a evidențiat hipotensiune arterială, semne de constienta afectată (somnolență, letargie, plângeri de dureri de cap), mirosul de acetonă, respirația Kussmaul.
  • Studii de laborator. În cetoacidoză, concentrația de glucoză în plasma sanguină este mai mare de 13 mmol / l. Prezența corpurilor cetone și a glicozuriei este determinată în urina pacientului (diagnosticarea se face folosind benzi speciale de testare). În studiul de sânge sa evidențiat o scădere a indicelui acid (mai puțin de 7,25), hiponatremie (mai mică de 135 mmol / l) și hipopotasemie (mai mică de 3,5 mmol / l), hipercolesterolemie (mai mult de 5,2 mmol / l) 300 mosm / kg), o creștere a diferenței de anioni.

ECG este important pentru eliminarea infarctului miocardic, ceea ce poate duce la anomalii electrolitice. Radiografia toracică este necesară pentru a elimina infecția secundară a tractului respirator. Diagnosticul diferențial al comăi diabetic cetoacid se efectuează cu comă de acid lactic, comă hipoglicemică, uremie. Hipdiagnosisul cu comă hiperosmolară este rareori de importanță clinică, deoarece liniile directoare privind tratamentul pacienților sunt similare. Dacă este imposibil să se stabilească rapid cauza pierderii conștienței la pacienții cu diabet zaharat, se recomandă introducerea de glucoză pentru a opri hipoglicemia, care este mult mai frecventă. Îmbunătățirea rapidă sau deteriorarea stării unei persoane în timpul administrării de glucoză face posibilă stabilirea cauzei pierderii conștiinței.

Tratamentul cetoacidozei diabetice

Tratamentul cetoacidozei se efectuează numai într-un spital, cu dezvoltarea comă - în condițiile unității de terapie intensivă. Spălarea patului recomandată. Terapia constă din următoarele componente:

  • Tratamentul cu insulină. Corecția obligatorie a dozei de hormon sau selectarea dozelor optime pentru diabetul zaharat diagnosticat inițial. Tratamentul trebuie însoțit de monitorizarea constantă a glicemiei și a cetonemiei.
  • Terapia prin perfuzie. Realizat în trei domenii principale: rehidratarea, corectarea KOS și tulburări electrolitice. Se administrează administrarea intravenoasă de clorură de sodiu, preparate de potasiu, bicarbonat de sodiu. Este recomandat un început timpuriu. Cantitatea de soluție administrată este calculată luând în considerare vârsta și starea generală a pacientului.
  • Tratamentul patologiilor concomitente. Compoziția unui pacient cu DFA poate fi însoțită de atac de cord concomitent, accident vascular cerebral și boli infecțioase. Pentru tratamentul complicațiilor infecțioase, este indicată terapia cu antibiotice și, dacă se suspectează catastrofe vasculare, se recomandă terapia trombolitică.
  • Monitorizarea semnelor vitale. Se evaluează electrocardiografia permanentă, puls oximetria, glucoza și cetonele. Inițial, monitorizarea se efectuează la fiecare 30-60 de minute și după îmbunătățirea stării pacientului la fiecare 2-4 ore în ziua următoare.

Astăzi se desfășoară cercetări menite să reducă probabilitatea apariției diabetului zaharat la pacienții cu diabet zaharat (se dezvoltă preparate de insulină sub formă de tablete, se îmbunătățesc metodele de administrare a medicamentului în organism, se caută metode care să permită restaurarea producției proprii a hormonului).

Prognoza și prevenirea

Cu o terapie eficientă și eficientă în spital, cetoacidoza poate fi oprită, prognosticul este favorabil. Atunci când întârziați furnizarea de patologie de îngrijire medicală merge rapid într-o comă. Mortalitatea este de 5%, iar la pacienții cu vârsta peste 60 de ani - până la 20%.

Baza de prevenire a cetoacidozelor este educația pacienților care suferă de diabet. Pacienții trebuie să fie familiarizați cu simptomele complicațiilor, informați cu privire la necesitatea utilizării adecvate a insulinei și a dispozitivelor pentru introducerea acesteia, instruiți în ceea ce privește elementele de bază ale controlului nivelurilor de glucoză din sânge. O persoană ar trebui să fie cât mai informată cu privire la boala sa. Se recomandă menținerea unui stil de viață sănătos și aderarea la o dietă aleasă de către endocrinolog. Dacă apar simptome inerente la cetoacidoza diabetică, ar trebui să consultați un medic pentru a evita consecințele negative.